🚨EMHelp Channel🚨

#Знания

⚠️ Некоторые физиологические аспекты острой боли

Существует множество теорий развития болевого синдрома, одной из них является гуморальная теория, согласно которой боль возникает вследствие раздражения сети свободных нервных окончаний кислотами, простагландином Е, гистамином, брадикинином, ацетилхолином, субстанцией Р, внеклеточным увеличением концентрации калия, местной температурой выше 45°C.

Болевой импульс формируется первым рецепторным нейроном, локализующимся в спинномозговом ганглии.

Немедленное возникновение боли после нанесения раздражения (эпикритическая боль) обусловлено прохождением импульса по волокнам А-5 со скоростью 5–30 м/с, что обеспечивает ощущение короткой, острой, колющей боли.

Через 1–2 с возникает ощущение длительной, жгучей боли (протопатическая боль), обусловленное возбуждением тонких немиелинизированных волокон со скоростью проведения 0,5–2 м/с.

⚜ Дальнейший путь болевых (ноцицептивных) волокон схематично можно представить следующим образом:

🔹 распространение вдоль спинного мозга по сегментам тракта Лиссауэра;

🔹 образование синапсов с нейронами краевой зоны (задние рога спинного мозга);

🔹 образование синапсов с нейронами желатинозной субстанции. ⚜ Далее импульс поступает в две системы, проводящие боль:

➖ эволюционно древнюю — палеоспиноталамическую (нейроны ретикулярной формации, мезэнцефалическое околоводопроводное серое вещество, реципрокные связи с диэнцефальной областью, парацентральными и центральными ядрами таламуса, медленное проведение, плохо локализованная, протопатическая боль, С-волокна),

➖ эволюционно молодую — неоспиноталамическую (передняя комиссура спинного мозга, контралатеральный боковой спиноталамический тракт, вентро-базальное ядро таламуса, поля соматосенсорной коры головного мозга, быстрое проведение, хорошо локализованная, эпикритическая боль, А-волокна).