Медач Medical Channel

Рекомендую коллегам ознакомиться со свежим гайдом ETA по амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы. Напомню коллегам основные моменты по щитовидной железе и амиодарону. Препарат влияет на весь тиреоидный статус. Типичными изменениями, на фоне приема амиодарона, являются увеличение уровня свободного Т4/снижение свободного Т3 (нарушение конверсии) и увеличение уровня ТТГ. Изменения возникают в первые недели после начала терапии и могут сохраняться длительно. Следует отметить, что это не является патологией щитовидной железы per se, а отражают изменение уровня гормонов на периферии. Так что не стоит увлекаться диагнозами гипотиреоза или тиреотоксикоза. Изменения показателей в пределах 25% от референса обычно носят аналитический характер. Если же возникает гипотиреоз на фоне терапии амиодароном, то это не требует отмены последнего, при наличии показаний к нему. Назначается ЗГТ левотироксином натрия до достижения целевого уровня ТТГ. Тут все просто. Проблема амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ) несколько сложнее. Классически разделяют гиперфункцию щитовидной железы на фоне нагрузки йодом (тип 1) и деструктивные изменения (тип 2). В большинстве случаев дифференциальный диагноз может быть выполнен на основании достаточно рутинного обследования: анамнез, показатели сТ3/4, УЗИ щитовидной железы с обязательной оценкой кровотока, АТ к рТТГ. Выявление патология щитовидной железы (узловые образования, АТ к рТТГ), преимущественно Т3-тиреотоксикоз, усиленные кровоток по данным УЗИ щитовидной железы, обычно, свидетельствует о первом типе амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. Соответственно, отсутствие иммунологических маркеров болезни Грейвса, структурных изменений щитовидной железы по данным УЗИ, снижение/отсутствие кровотока, Т4-тиреотоксикоз характерны для второго типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. Впрочем, одно не исключает другое и нередко диагностирую смешанные формы нозологии. Разделение имеет важное клиническое значение, так как определяет тактику. И прогноз. В литературе, да и на консилиумах, регулярно обсуждается вопрос о возможности продолжении терапии амиодароном у пациента с АИТ. С одной стороны, интуитивно логичным представляется отмена препарата, вызывающего патологию, при отсутствии жизненных показаний к нему. С другой, следует учитывать, что достаточно высокая концентрация препарата, за счет образования депо в организме, сохраняется более 3 месяцев. Так что сильно ли поможет вам отмена амиодарона справится с тиреотоксикозом, который есть здесь и сейчас, вопрос достаточно дискуссионный. Рекомендации ЕТА, например, не возражают против продолжения амиодарона при втором типе АИТ. Основой лечения первого типа являются тиреостатики, второго – глюкокортикостероиды, это общеизвестно. Интересным вопросом является возможность возобновления приема амиодарона после достижения эутиреоза. Статистика показывает, что при втором типе АИТ рецидив тиреотоксикоза после возобновления терапии амиодароном возникает примерно в 20%. При первом типе более, чем в 60%. Поэтому в рекомендациях ЕТА вы можете видеть, что при первом типе АИТ после достижения эутиреоза они, весьма обтекаемо, рекомендуют «последующее окончательное лечение щитовидной железы» (Subsequent definitive thyroid treatment). Или, другими словами, тиреоидэктомия/РЙТ. Ссылка на источник: https://www.karger.com/Article/Pdf/486957 #ЗанимательнаяЭндокринология #гайд #щитовиднаяжелеза #амиодарон