Спортивная медицина, ортопедия, реабилитация

Неотон Неотон - препарат раствора фосфокреатина (Alfa Schiapparelli Wassermann). Стремление повысить эффективность восстановления энергетических ресурсов в миокарде привело к созданию еще одного препарата, содержащего макроэргические соединения — фосфокреатина (ФК). Неотон выпускается во флаконах с содержанием 200, 500, 1000, 2000 и 5000 мг ФК, вводится внутривенно.

Фармакокинетика. После однократной внутривенной инфузии происходит быстрое дозозависимое увеличение содержания ФК в крови до максимального уровня в течение 1—5 мин. Процесс выведения из организма ФК разделяется на две фазы: первая, быстрая, характеризуется временем полувыведения ФК, составляющим 30— 35 мин, продолжительность второй, медленной, фазы выведения, — несколько часов. Содержание ФК в моче начинает повышается через 30 мин и достигает максимума через 60 мин после введения. Значительная часть введенного фосфокреатина захватывается разными органами. Анализ распределения экзогенного ФК в крови и других тканях свидетельствует, что это соединение специфически накапливается в скелетных мышцах, миокарде и мозгу — тканях, в которых внутриклеточный ФК играет функционально важную роль. Выведение ФК из тканей происходит медленно, чем и определяется продолжительность второй фазы выведения из организма.

Фармакодинамика. Неотон улучшает метаболизм миокарда и мышечной ткани, тормозит процесс деструкции сарколеммы ишемизированных кардиомиоцитов и миоцитов, обеспечивает внутриклеточный транспорт энергии. За счет улучшения микроциркуляции препарат уменьшает размер зоны некроза и ишемии. При ишемии и постишемической реперфузии вызывает антиаритмический эффект, что связано с уменьшением эктопической активности желудочков и сохранением физиологической функции клеток волокон Пуркинье.

Фосфокреатин является ключевым субстратом в системе транспорта макроэргов к местам их утилизации. В условиях гипоксии или ишемии сокращения мышц прекращаются в тот момент, когда практически полностью исчерпываются клеточные запасы ФК даже при сохранении около 90 % АТФ. Уменьшение концентрации ФК в клетке ниже критического уровня совпадает по времени с деструкцией мембраны и началом необратимых изменений в клетке, инициируется фосфолиполиз и пероксидное окисление липидов. Хотя клеточные мембраны считаются непроницаемыми для полярных соединений, таких, как ФК, имеются экспериментальные доказательства возможности поступления его в клетку при некоторых физиологических и патологических состояниях.

Креатин и фосфокреатин участвуют в переносе энергии от митохондрий к местам ее утилизации, увеличивают энергетический потенциал и пул адениловых нуклеотидов в результате активации фосфорибозилпирдфосфатазы (ключевой фермент синтеза нуклеотидов) двумя путями: косвенно через увеличение уровня АТФ и непосредственно за счет устранения ингибирующего влияния на фермент АДФ.

Препарат уменьшает повреждающее действие ишемии на клеточную мембрану, ограничивает размеры зоны некроза при экспериментальном инфаркте миокарда. Это влияние осуществляется путем стимуляции аденилатциклазного комплекса сарколеммы, регулирующего поступление ионов Са2+ через медленные каналы узловых клеток без участия креатинфосфокиназы. Под действием ФК происходит изменение гормональной регуляции метаболизма, в основе которой лежит активация гипофизарно-надпочечниковой системы, стимуляция адаптивного синтеза протеинов, изменение ионного состава внутренней среды организма и других реакций, что ведет к повышению устойчивости организма к гипоксии.

Установлено, что ФК, присутствующий в кардиоплегических растворах в оптимальной концентрации, существенно улучшает защиту ишемизированного сердца путем поддержания его функции, структурной целостности и постишемического антиаритмического действия.

Механизмы биохимических эффектов фосфокреатина многообразны: